BCAASは、脂肪の大量成長を阻害し、筋肉減衰
を最小化します。 日本の研究者は、マウスとの実験を行うとき、肝臓と筋肉が脂肪質量で重要な役割を果たしていることを発見しました。
アスリートは、主に抗誘導サプリメントとしてBCAAを使用しています。 彼らは通常、トレーニングの前に5〜25 gの間に服用し、これがより速く回復するのに役立つことに気付きます。
BCAAはもともと臨床栄養補助具として日本で販売されていました。 それらは肝臓の機能を強化し、インスリンとグルコース代謝にもプラスの効果をもたらします。 肝疾患と糖尿病も過体重の影響を起こします。 それが、BCAASが現在の肥満の流行の悪影響を制限するのに役立つかどうか疑問に思った理由です。
研究者は、6週間にわたって45％または65％の脂肪で構成されるマウス飼料を与えました。 マウスは、これらの食事に早く体重を増やします。 4週間後、日本人はラボ動物の半分の飲料水にBCAAを追加しました。 1 mlの飲料水には20 mgのBCAAが含まれていました。
BCAAの補給は、65％の脂肪で構成される飼料が与えられたマウスの体重のゲットに影響を与えませんでしたが、45％の脂肪群に影響を与えました。
研究者はこれを説明することができません。 BCAAは、マウスが太くなるのを止めませんでしたが、下の図が示すように、マウスが脂肪量を増やす速度を最小限に抑えました。 さらに、BCAA動物は、コントロールグループのマウスよりも白い脂肪組織[WAT]が50％少ないことです。
研究者たちは、実際には、補給が脂肪細胞ではなく筋肉細胞と肝臓細胞に最大の効果があることを発見しました。 彼らは、BCAAマウスのこれらの細胞で脂肪[トリグリセリド]が50％少ないことを発見し、脂肪センサーPPAR-alpha、酵素COT-1、不合格タンパク質など、脂肪燃焼に関与する分子ではるかに大きな活性を発見しました2 3. CPT-1は、細胞が脂肪酸を燃焼させるのに役立ちます。 分離タンパク質は、細胞の熱産生を改善します。
BCAAを使用する多くのアスリートは、明らかな量の脂肪を減らすと言います。 日本の研究は、これらのアスリートが正しいかもしれないことを示しています。
食事誘発性肥満マウスにおける組織トリグリセリドと脱共役タンパク質の蓄積に対する分岐鎖アミノ酸顆粒の効果。
arakawa M、Masaki T、西村J、Seike M、吉事H.
ソース
内科学部1、オイタ大学医学部、日本。
概要
肥満および関連する代謝障害に関する分岐鎖アミノ酸（BCAA）の関与が実証されています。 肥満（45％）の食事を与えられたマウスの肥満およびグルコース/脂肪恒常性に対する分岐鎖アミノ酸（BCAA）の効果を調査しました。 BCAAは0.5％メチルセルロースに溶解し、飲料水（BCAA処理群）に添加されました。 高脂肪食が6週間供給され、BCAAは2週間投与されました。 BCAA処理群は、体重がほぼ7％少なくなり、コントロールグループよりも硬膜下脂肪組織（WAT）腫瘤が少なかった（P <0.05）。 BCAAの補給は、肝臓および骨格筋トリグリセリド（TG）濃度も最小限に抑えました（P <0.05）。 骨格筋のPPAR-alphaおよびuncoplingタンパク質（UCP）2の肝レベル（UCP）2、および骨格筋のPPAR-αおよびUCP3のレベルは、対照マウスよりもBCAA治療群で大きかった（P <0.05）。 これらの結果は、肝臓と筋肉のTG濃度がBCAA処理群では少ないことを示しています。 BCAAは、筋肉および肝臓組織におけるPPAR-alphaおよびUCPの発現に影響を与えます。 PMID：21372430 [PubMed - Medlineのインデックス付き] トレーニングできませんか？ それらのbcaasを使用し続けてください… 何らかの理由で数週間訓練できない筋力アスリートは、BCAAを使用して筋肉の崩壊を最小限に抑えることができます。 神戸大学の日本の研究者が最近栄養研究に出版した動物研究は、BCAASが不活性筋肉の異化プロセスを阻害することを示唆しています。 不活性筋肉は非常に迅速に枯れ、宇宙旅行は宇宙飛行士に大きな打撃を与え、強制ベッドレストは回復中の個人に余分な問題を引き起こす可能性があります。 このため、科学者は、医師が不活性の結果として筋肉の崩壊を止めるために使用できる栄養的方法を見つけることに熱心です。 アイントラハト・フランクフルトジャージー 彼らは過去にクレアチン、ロイシン、レスベラトロールである程度の成功を収めてきました。
多くの研究では、研究者は後肢が一時的に無効になっているラットを使用しています[HS]。 これらの動物がページの上部をどのように見るかの写真があります。 対照群のラットは、通常、後ろ足を使用することができました[コントロール]。
各グループの動物の半分は、毎日1 kgの体重1 kgあたり600 バレンシアCFジャージー mgのBCAAを投与されました。 BCAASはアジノモトによって生産されました。 使用される用量に相当する人間は、ボディウェイト1 kgあたり100 mgのBCAAです。 したがって、体重90 kgの場合、1日9 gになります。
以下の図は、BCAASが無効性がソレウス筋肉の崩壊につながるのを止めることができなかったことを示していますが、投与は行われました故障を軽減します。 以下の写真は、BCAAの補給が筋肉細胞のサイズの減少を最小限に抑えたことを示しています。
上の図は、BCAA補給が分子レベルでどのように機能するかを明らかにしています。 サッカークロアチア代表ジャージー アミノ酸は、Atrogin-1やMurf1などの異化タンパク質の産生を最小限に抑えました。
「結論として、BCAAは後肢懸濁液によって誘導され、アトロギン-1およびMurf1タンパク質レベルを低下させたソレウス筋萎縮から保護され、BCAAが少なくとも一部はUB-プロテアソームの経路の阻害によって筋肉萎縮から保護する可能性を示唆しています。 」、研究者は書いています。 「経口BCAA投与は、固定化または微小重力誘発性筋萎縮から確保する可能性があるようです。」
分岐鎖アミノ酸は、ラットのアトロギン-1およびMurf1の後肢懸濁液誘発筋萎縮とタンパク質レベルを最小限に抑えます。
Maki T、Yamamoto D、Nakanishi S、Iida K、Iguchi G、Takahashi Y、Kaji H、Chihara K、okimura Y.
ソース
KOBE大学健康科学大学院生物物理学部、神戸、日本。
概要
Atrogin-1およびMurf1、筋肉特異的ユビキチンリガーゼ、およびオートファジーは、筋肉のタンパク質分解に役割を果たします。 分岐鎖アミノ酸（BCAA）は、アトロギン-1、Murf1、およびオートファジーを減少させ、使用不使用筋萎縮に保護効果をもたらす可能性があると仮定しました。 この仮説をテストするために、筋肉活動の低下の影響を調査するための十分に確立されたモデルであるため、筋肉萎縮のモデルとして、後肢懸濁液（HS）による筋萎縮を選択しました。 Sprague-Dawleyの雄ラットは、コントロール、HS（14日）、経口BCAA投与（600 mg/[kg Day]、22.9％L-イソロイシン、45.8％L-ロイシン、および27.6％L-バリン）の4つのグループに割り当てられました。 、およびHSおよびBCAA管理。 治療の14日後、筋肉の重量とタンパク質濃度、筋線維の断面積（CSA）、Atrogin-1およびMurf1タンパク質、および微小管関連タンパク質1軽鎖3 II/I（LC3 II/I/Iの比率 i）測定されました。 後肢懸濁液は、筋肉繊維のソレウス筋肉の重量とCSAを大幅に最小限に抑えました。 分岐鎖アミノ酸投与は、CSAのHS誘導性減少を部分的には、しかし実質的に逆転させました。 後肢懸濁液は、アトロギン-1およびMurf1タンパク質を増加させ、さまざまな筋肉萎縮に重要な役割を果たしました。 分岐鎖アミノ酸は、ソレウス筋肉のアトロギン-1とムルフ1の増加を減衰させました。 後肢懸濁液は、オートファジーの指標であるLC3 II/Iの比を大幅に増加させましたが、BCAAはLC3 II/Iの比率の増加を減衰させませんでした。 これらの結果は、BCAAがユビキチン – プロテアソーム経路の阻害により、少なくとも部分的にHS誘発筋萎縮を阻害する可能性を示しています。 経口BCAA投与は、筋肉萎縮を止める可能性があるようです。
PMID：23084640 [PubMed – 進行中]